20/8/2011

Bacteria E. Coli

BACTERIA ESCHERICHIA COLI

La Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli, es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano.

¿De que se trata?

Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras.

¿Por quien fue descrita?

Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.

Bacteria Escherichia Coli

Función normal

La Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes.

¿cuando la Bacteria Hace efecto?

En humanos, la Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.


La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la Escherichia coli. Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.
La Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EE.UU.. Se determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada Toxina.

Primer brote de la bacteria

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.
Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-glucoronidasa.
 La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:
El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas, inmunocompetentes o no.

¿Quienes son los mas susceptibles de sufrir de esta complicacion?

Los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de sufrir complicaciones graves.

Patogenia

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa

Virulencia

La Escherichia coli rica está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Clasificacion

Se distinguen seis cepas según su capacidad patógena, -también se les puede llamar virotipos-: Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), enterotoxigénica (ECET), enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrágica (ECEH), enteroagregativa (ECEA) y de adherencia difusa (ECAD).

 Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)

Esta cepa causa diarrea en humanos, conejos, perros y caballos, al igual que la enterotoxigénica, pero la etiología y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes. Carece de fimbrias y no produce las toxinas ST y LT, pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga. La adherencia a la mucosa intestinal causa una reordenación de la actina en la célula hospedante, que induce una deformación significativa. Estas bacterias son moderadamente invasivas: penetran en las células hospedadoras provocando una respuesta inflamatoria. La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son seguramente los cambios provocados en la ultraestructura de las células intestinales.

 Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Se parece mucho a Vibrio cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados.

 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

 Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

Véase también: Toxina Shiga
La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más infección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más infección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

 Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)

Sólo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas.

 Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.

Síntomas

Los síntomas de la infección por E. coli Enterohemorrágica incluyen fuerte dolor abdominal, diarrea intensa y a menudo con sangre y a veces náuseas, vómitos y fiebre leve. Esta sintomatología suele aparecer tres o cuatro días después del contagio, aunque también pueden hacerlo entre 1 y 10 días después.

Medidas de Higiene y Precaución para evitar el contagio
Cuando se desencadena un brote por infección de la bacteria E.Coli

las autoridades sanitarias intentan delimitar el área afectada para establecer unas recomendaciones y medidas preventivas a la población.
Evitar el consumo de productos frescos o poco cocinados hasta que se identifique el origen del brote y los alimentos que causantes de la infección. Por este motivo se recomienda evitar el consumo de tomates, pepinos, lechugas y otras hortalizas frescas en las áreas de mayor riesgo.

Adoptar Medidas de Higiene al manipular alimentos.
  • Limpiarse las manos antes de preparar, servir o comer alimentos
  • Lavar cuidadosamente las frutas y verduras, especialmente si se van a consumir frescas. Para ello utilizaremos agua fría. Las frutas con piel o corteza no comestible también deben lavarse con un paño o cepillo previsto para tal fin. Al manejar la fruta con la mano o cortarla con un cuchillo podemos propagar los gérmenes por toda la cocina.
  • Pelar las frutas,  tubérculos y otras verduras raíces ( zanahorias, cebollas, patatas, nabos, etc).
  • Cocinar suficientemente la carne y verduras evita el riesgo de contagio por su consumo.
  • Limpiarse las manos después de manipular alimentos frescos o carne cruda.
  • No utilizar un mismo utensilio de cocina para manipular productos frescos y cocinados (listos para consumir), sin haberlos lavado previamente con agua y jabón. Por ejemplo: cuchillos, tablas de cortar, recipientes, etc. De esta forma evitaremos una contaminación cruzada de alimentos.
  • A la hora de conservar  los alimentos evitaremos que los frescos estén próximos a los cocinados. De esta forma también evitaremos una contaminación cruzada.
Las personas que presenten síntomas de diarrea o vómitos deben abstenerse de manipular o preparar platos de comida.
Medidas Adicionales de Higiene Personal. Limpiarse cuidadosamente las manos siempre que:
  • Terminemos de ir al baño
  • Cambiemos pañales a un bebé
  • Entremos en contacto directo con animales domésticos
  • Visitemos una granja

Limpiar y Pelar frutas y verduras para protegernos de la infección por E.coli

La limpieza de frutas y verduras frescas es una medida de prevención muy importante porque reduce mucho el nivel de gérmenes y patógenos. Sin embargo no supone una garantía total de protección ante un brote de la bacteria E.coli ya que pequeñas cantidades de este germen puede provocar una infección.
El Pelar las frutas y verduras tampoco nos garantiza una protección total porque al manipular el alimento podemos esparcir los gérmenes por la cocina con la mano o con los utensilios utilizados.
La única forma segura de eliminar estos gérmenes es el calor de cocción. La bacteria E.coli muere a temperaturas mayores de 70º.
Si vivimos en una zona con un brote de E.coli activo lo más seguro es abstenerse del consumo de verduras frescas  y extremar las medidas de higiene hasta que las autoridades detecten el foco de la infección.

tratamiento

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.


EL SARAMPION

El sarampión es una enfermedad infecciosa, exantemática como la rubéola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en niños o adolescentes, causada por un virus, específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus.





¿Como se caracteriza?

 Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente

Epidemiologia

El virus del sarampión está presente a nivel mundial, aunque la incidencia de la enfermedad tiende a ser muy variable. En particular en los países en desarrollo, siempre habrá epidemias de sarampión locales con una elevada morbilidad y mortalidad.[3] [4] Según estimaciones de la OMS en 2000, el sarampión es responsable de casi la mitad de los 1,7 millones de muertes prevenibles por vacunación en los niños, causado un estimado de 30 a 40 millones de casos de sarampión al año.[5]
Por otro lado, a través de grandes campañas de vacunación en varias otras regiones, el virus ha sido eliminado en gran medida a lo largo de toda América, hecho que es posible por razón de que el hombre es el único huésped del virus del sarampión. En 2001 hasta el 2005, la OMS y el UNICEF, diseñaron un plan con el objetivo de reducir a la mitad la tasa bruta de mortalidad entre los niños de todo el mundo a través de los programas de vacunación. Si bien los datos exactos están aún pendientes, varios informes indican que este objetivo en gran medida se ha logrado. De 1999 a 2003 se reportó una reducción global en la mortalidad por sarampión de un 39%, con permanencia de altas tasas de mortalidad en África y el sudeste de Asia.[6] Desde el 2005, la Organización Mundial para la Salud formuló planes para el año 2010 de reducir en un 90% la mortalidad en todo el mundo.[7]
Para 2008 se ha reportado un brote de sarampión en Israel, donde más de 900 casos han sido confirmados, 700 de ellos en Jerusalén y Bet Shemesh.


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Denuncias de casos de sarampión, estadísticas de la OMS[2]
WHO-Region1980199020002005
Africa
1.240.993
481.204
520.102
316.224
America
257.790
218.579
1.755
1900
Mediterráneo Oriental
341.624
59.058
38.592
15.069
Europa
851.849
234.827
37.421
37.332
Sudeste de Asia
199.535
224.925
61.975
83.627
Pacífico Occidental
1.319.640
155.490
176.493
128.016
En todo el mundo
4.211.431
1.374.083
836.338
582.168

















Etimologia

El ser humano es el único hospedador del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).
El virus del sarampión contiene en su superficie proteínas como la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína M, formando una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los receptores de la célula humana son el CD46 y CD150. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína H

Virus sarampión
Measles virus.JPG
Virus del sarampión
Clasificación de los virus
Grupo:V (Virus ARN monocatenario negativo)
Orden:Mononegavirales
Familia:Paramyxoviridae
Género:Morbillivirus
Especie tipo
Virus del sarampión


Virus sarampión
Measles virus.JPG
Virus del sarampión
Clasificación de los virus
Grupo:V (Virus ARN monocatenario negativo)
Orden:Mononegavirales
Familia:Paramyxoviridae
Género:Morbillivirus
Especie tipo
Virus del sarampión


Virus sarampión
Measles virus.JPG
Virus del sarampión
Clasificación de los virus
Grupo:V (Virus ARN monocatenario negativo)
Orden:Mononegavirales
Familia:Paramyxoviridae
Género:Morbillivirus
Especie tipo
Virus del sarampión





Patogenia

La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes del enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad.
A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias.
El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG.

Sintomas

El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 °F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.
Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.
La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.








Tratamiento

No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.
Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Histológicamente, una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición. Esta célula, conocida como la célula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan tenido una infección de sarampión activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afección.

¿Como se contagia?

El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona vía gotitas de Fluge que contienen partículas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.



Complicacioness
Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración córnea que llevan a abrasión córnea. Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.
El porcentaje de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres, donde el sarampión es más común, la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%.
Una compliación rara, pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampión, aunque en países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año. Suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más prevalente en niños que se afectaron por primariamente antes de los 2 años. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya síntesis de proteína M esta disminuida, sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento. Sus síntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, así como ceguera.

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